Главная страница » Гипергидроз » Диагностика гипергидроза » ГИПЕРГИДРОЗ - D. Melessa Phillips

ГИПЕРГИДРОЗ

D. Melessa Phillips

Гипергидроз - Хирургия - 2005

ГИПЕРГИДРОЗ

D. Melessa Phillips

Близкие понятия: избыточная потливость, или перспирация, обильное потение

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЗНАЧЕНИЕ

Гипергидроз представляет собой нарушение функции системы потоотделения, при котором продуцируется избыточное количество пота. Избыточное потоотделение может представлять собой нормальную реакцию на внешние раздражители или быть следствием болезни. В клинической классификации гипергидроза выделяют локальную (ограничена подкрыльцовыми впадинами, ладонями, подошвами или областью лица) и генерализованную (вся область расположения потовых желез) формы.

Больной с гипергидрозом "слишком много потеет". Обычно это в большей степени субъективное впечатление, нежели клиническое наблюдение. Тем не менее Grice описывает настолько выраженный гипергидроз ног, что во время "хождения в ботинках, полных пота", было слышно "хлюпанье". У подростков и молодых людей описаны случаи появления видимых капель пота на ладонях. Подобные крайние случаи идиопатического гипергидроза обычно бывают вы званы тревожными или стрессовыми ситуациями, однако могут возникать и после непродолжительного теплового воздействия. Устойчивый генерализованный гипергидроз требует тщательной клинической оценки. Этот тип потоотделения является симптомом, характерным для многих эндокринных, неврологических и даже опухолевых заболеваний (табл. 1), и его следует рассматривать в комплексе с клинической картиной, на фоне которой он возникает.

Классификация	Причины
Локальный гипергидроз
Идиопатический гипергидроз (ладони, подошвы, подмышки)
Вкусовой гипергидроз	Прием пищи Синдром von Frey
Генерализованный гипергидроз	Эндокринные и метаболические расстройства Тиреотоксикоз Сахарный диабет Гипогликемия Климакс Феохромоцитома Карциноидный синдром Акромегалия Инфекционные заболевания Септицемия Бруцеллез Туберкулез Малярия Неврологические нарушения Болезнь Паркинсона Спинная сухотка Инсульт Диэнцефальный синдром новорожденных Опухолевые заболевания Болезнь Ходжкина Лимфомы, не связанные с болезнью Ходжкина Полное сдавление спиннот мозга метастазом опухоли Генетические расстройства Синдром Райли - Дея Муковисцидоз Психогенные причины Страх Боль Тревога Стресс Лекарственные средства Ацетилсалициловая кислота Средства, вызывающие рвоту Инсулин Промедол Пилокарпин Физостигмин Холинергические и антихолинэстеразные средства Другие причины Алкоголизм Алкогольный абстинентный синдром Синдром отмены препаратов опия Отравление грибами Отравление фосфорорганическими веществами

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ПОТООТДЕЛЕНИЯ

В организме имеется два типа потовых желез - мерокринные и апокринные. Эти секретирующие образования различаются по анатомическому расположению, а также химическому составу и месту выделения продуцируемых ими жидкостей.

Мерокринные потовые железы рассеяны по поверхности кожи, особенно много их на ладонях, подошвах, в области подмышек, лица, груди и спины. Пот, продуцируемый мерокринными железами, представляет собой конечный продукт "предварительной секреции", т. е. вещество, образуемое эпителиальными клетками, располагающимися вдоль мерокриновой спирали [12 ]. Отдельные компоненты предварительного секрета реабсорбируются во время прохождения жидкости через потовый ход железы (рис. 32). Капли пота, появляющиеся на поверхности кожи, представляют собой гипотонический раствор, в состав которого входят натрий, хлор и вода. Пот также содержит небольшие количества калия, мочевины и аммиака; кроме того, могут обнаруживаться незначительные количества кальция, фосфора, меди и магния [3 ].

Апокринные потовые железы располагаются в подмышечных областях, зонах, подверженных опрелости, и в ареолах молочной железы. Их мутный, густой секрет поступает в стержень волосяного фолликула (см. рис. 1). Несмотря на то что апокринная система по своему строению близка к мерокринной, она играет несущественную роль в возникновении гипергидротических состояний, поэтому в настояшей главе детально не рассматривается.

Апокринные потовые железы располагаются в подмышечных областях, зонах, подверженных опрелости, и в ареолах молочной железы. Их мутный, густой секрет поступает в стержень волосяного фолликула (см. рис. 1). Несмотря на то что апокринная система по своему строению близка к мерокринной, она играет несущественную роль в возникновении гипергидротических состояний, поэтому в настояшей главе детально не рассматривается.

Система терморегуляции организма представлена кожей, мерокринными потовыми железами и гипоталамусом. При необходимости тепло из организма удаляется за счет изменения кровотока в сосудах кожи (вазодилатация), регулируемого симпатической нервной системой. Согласно Guiton, потоотделение начинается при восприятии соответствующих стимулов преоптической областью переднего гипоталамуса. Импульсы из этой области по автономным проводящим путям передаются в спинной мозг и достигают мерокринных желез по симпатическим волокнам. Мерокриннное потоотделение представляет собой интересный и парадоксальный результат взаимодействия двух отделов автономной нервной системы. Симпатические нервные волокна заканчиваются у секретирующей спиральной части кожной потовой железы (см. рис. 1). Почти все симпатические нейроны организма являются адренергическими, однако те, которые снабжают мерокринные потовые железы, являются холинергическими. Мерокринная система реагирует также на стимуляцию циркулирующими в крови адреналином и норадреналином, несмотря на то что непосредственная адренергическая иннервация отсутствует. Профузное потоотделение в области ладоней и подошв в ответ на стресс, чувство страха и тревоги может служить подтверждением того, что потовые железы этих областей имеют двойную, холинергическую и адренергическую иннервацию.

Нормальное потоотделение представляет собой защитную физиологическую реакцию на повышение температуры (наружной или внутренней), которая приводит к испарению, вызывая охлаждение поверхности кожи. При состояниях, приводящих к повышению внутренней температуры тела выше 37° С, "гипоталамический термостат" вызывает повышенное потоотделение, направленное на рассеивание избыточной теплопродукции организма [2]. За счет охлаждающего эффекта увлажнения поверхности кожи температура тела понижается, игипоталамический термостат вновь устанавливается на нормальную терморегуляцию.

В патогенезе генерализованного гипергидроза, являющегося симптомом некоторых системных заболеваний, принимают участие восемь механизмов. Эти механизмы и связанные с ними нарушения представлены в табл. 2.

Таблица 2. Патофизиологические механизмы генерализованного гипергидроза при системных заболеваниях

Механизмы	Состояния, при которых действует данный механизм
Повышение уровня метаболизма	Тиреотоксикоз Лихорадка Феохромоцитома Физические упражнения
Нарушения функции гипоталамуса	Паркинсониям Диэнцефальный синдром новорожденных
Образование эндогенного пирогена	Септицемия Лимфома Бруцеллез
Влияние гормонов на периферические ткани	Акромегалия Феохромоцитома
Дегенерация центральной нервной системы	Опухоли метастатические Спинная сухотка
Дегенерация вегетативной нервной системы	Сахарный диабет Синдром Райли - Дея
Возбуждение вегетативной нервной системы	Прием лекарств Отравления токсическими веществами Применение ингибиторов холинэстеразы
Расширение сосудов и увелинение кровотока в коже	Климакс Карциноидный синдром

АНАМНЕЗ

Что необходимо знать врачу о больном, предъявляющем жалобы на избыточную потливость? Прежде всего нужно дифференцировать локальный гипергидроз (самостоятельный клинический диагноз) от генерализованного гипергидроза (симптом основного заболевания). Предварительно оценить состояние позволяет беглый опрос относительно начала, частоты возникновения, локализации и выраженности потения.

Анамнез заболевания. При каких обстоятельствах и когда пациент впервые начал отмечать потливость? Приходится ли боль ному часто менять одежду или принимать душ несколько раз в день? Отмечается ли постоянное промокание или порча одежды от пота? Всегда ли отмечается неприятная влажность носков и окрашиваются ли ноги после ношения красящей обуви? Приходится ли больному постоянно вытирать руки или даже носить перчатки, чтобы скрыть влажность кожи? Отмечали ли члены семьи, друзья или сотрудники, что больной сильно потеет? Нет ли зависимости потения от стресса или нервного напряжения?

Не мешает ли гипергидроз выполнению профессиональных занятий больным (машинистки, портные, рабочие)? Не было ли недавно изменений на работе (повышение в должности, усиление ответственности, смена начальника)? Не переезжал ли больной из области с сухим климатом в область с жарким, влажным климатом? Не уезжал ли больной за пределы страны в командировку или в отпуск? Не мешает ли потение занятиям спортивными играми (влияние на способность удерживать в руках теннисную ракетку или клюшку для гольфа)?

Отмечаются ли другие симптомы (головная боль, нервозность или гиперемия) перед или во время потения? Возникает ли потение только по ночам или в другое время суток? Изменились ли в последнее время масса тела или аппетит? Отмечается ли повышенная утомляемость или бессонница?

Несмотря на то что диагноз гипергидроза, связанного с приемом пищи, обычно устанавливает сам больной, нужно все-таки уточнить, отмечается ли потение лица после приема определенной пищи.

Анамнез жизни и опрос по органам и системам. На основании подробного анзмнеза и результатов опроса по органам и системам можно исключить или подтвердить наличие у пациента первичного системного заболевзния. Наиболее существенные патологические состояния и связанные с ними причины гипергидроза перечислены в табл. 3.

Таблица 3. Наиболее существенные симптомы, выявляемые при сборе анамнеза

Симптомы	Возможные патологические со стояния, приводящие к появлению симптомов
Дерматологические Приливы крови к лицу Генерализованный зуд	Феохромоцитома Карциноидный синдром Болезнь Ходжкина
Неврологические и офтальмологические Приступы головных болей Двоение глаза, ухудшение зрения Наличие глаукомы в анамнезе или симптомов глаукомы	Феохромоцитома Опухоль гипофиза Лечение пилокарпином
Эндокринологинеские Увеличение щитовидной железы Непереносимость высокой температуры	Токсический зоб Сахарный диабет Болезнь Grave
Сердечно-сосудистые и легочные Боль Одышка, кашель, потение по ночам Артериальная гипертензия, сердцебиение Обморок	Тяжелая стенокардия Туберкулез Бруцеллез Лимфома Феохромоцитома Гипогликемия
Гематологические Склонность к кровоизлияниям или кровотенениям Поражения лимфатических узлов	Алкоголизм Опухолевые поражения костного мозга Инфекции Лимфома
Желудочно-кишечные Тошнота, рвота, понос, тенезмы Желтуха	Карциноидный синдром Цирроз печени Гемолиз
Мочеполовая система Ночное недержание мочи, полиурия Потеря контроля за функцией мочевого пузыря	Сахарный диабет Инсульт Спинная сухотка Повреждения спинного мозга
Гинекологические Прекращение менструаций	Климактерический синдром
Нервно-мышечные Тремор Невралгии, парестезии	Паркинсонизм Гипертиреоз Сахарный диабет Спинная сухотка
Ортопедические Увеличение размеров обуви и перчаток	Акромегалия
Инфекционные болезни Эндемический паротит, тяжелый паротит Сифилис Недавнее пребывание за границей	Синдром von Frey Спинная сухотка Малярия
Лекарственный анамнез Лекарственная зависимость Использование или злоупотребление холиномиметиками, алкоголем, анальгетиками или инсулином	Синдром отмены

Семейный анамнез. К патологическим состояниям, характеризу ющимся гипергидрозом и имеющим семейный характер, относятся тиреотоксикоз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, туберкулез и болезнь Ходжкина. Как локальный, так и генерализованный гипергидроз встречаются при семейной диавтономии, или синдроме Райли - Дея [5 ]. Идиопатический (локальный) гипергидроз очень часто носит семейный характер.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ АНАМНЕЗА

Следующие 10 вопросов помогают при сборе анамнеза выявить наиболее серьезные патологические состояния:

Носит ли потоотделение генерализованный характер или оно ограничено областью подмышек, ладоней или стоп?

Носит ли потоотделение постоянный или периодический характер? Усиливается ли оно в стрессовых ситуациях?

Бывает ли Вам жарко в то время, когда другие считают температуру окружающей среды комфортной или испытывают холод?

Отмечается подобное потоотделение у кого-либо из членов Вашей семьи?

Отмечается ли усиление потоотделения днем или ночью?

Отражается ли избыточное потение на Вашей личной жизни, общественной жизни, работе?

Замечали ли Вы за собой периоды оцепенения, нарушения координации движений, тремор или утомляемость?

Отмечали ли Вы рецидивирующую лихорадку, кашель или увеличение лимфатических узлов?

Изменились ли Ваши масса тела и аппетит?

Принимаете ли Вы лекарственные препараты против артериальной гипертензии, болей или глаукомы?

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Врачу редко удается наблюдать эпизод гипергидроза у больного. Обычно малочисленность физикальных данных приводит к тому, что диагноз в конечном счете ставят на основании анамнеза и исключения сопутствующих заболеваний.

Следует осмотреть ладони и подошвы, на которых могут наблюдаться шелушение, мацерация или васкуляризация, свидетельствующие о дисгидрозе (состояние, которое часто сочетается с гипергидрозом). Для диагностики поражения апокринных потовых желез (болезнь Фокса - Фордайка, гнойний гидраденит) необходимо осмотреть подкрыльцовые впадины. Эти состояния почти всегда протекают без потоотделения, однако больные могут относить возникающий зуд и раздражение кожи за счет избыточного потоотделения. Осматривают одежду (особенно в области подмышек), а также носки, на которых могут быть признаки изменения цвета или окрашивания. Если больной предъявляет жалобы на гипергидроз во время еды, можно про вести провокационную пробу с острой пищей.

Дальнейшее физикальное обследование должно быть сосредоточено на исключении симптомов, свидетельствующих о системных заболеваниях, которые перечислены в табл. 40: лихорадка, повышенное артериальное давление, опухолевидные образования в области шеи, лимфоаденопатия, нарушение полей зрения, поражения черепных и периферических нервов, а также нервно-мышечные двигательные и чувствительные нарушения. Специфические признаки этих заболеваний описаны в разделе тактика.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для подтверждения локального гипергидроза непригоден ни один из известных лабораторных методов исследования. Основной список методов исследования, применяемых для диагностики метаболических, инфекционных и неопластических причин генерализованного гипергидроза, включает в себя общий анализ крови, исследование функции щитовидной железы (Т3 и Т4), определение концентрации сахара в крови натощак, реакцию Вассермана, общий анализ мочи и рентгенографию органов грудной клетки.

Если на основании данных анамнеза и результатов физикального обследования возникает предположение о специфической этиологии гипергидроза, в целях диагностики могут применяться следующие специальные методы исследования: для выявления гипогликемии - 5-часовой тест на толерантность к глюкозе; феохромоцитомы - сбор суточной мочи для определения ванилилминдальной кислоты и катехоламинов (на результаты определения влияет прием метилдопы, L-допы, ингибиторов моноаминоксидазы клофибрата, налидиксовой кислоты), карциноидного синдрома - сбор суточной мочи для определения 5-гидроксииндолуксусной кислоты (на результаты влияет прием препаратов группы фенотиазина, гваяколата глицерина или пищи, содержащей серотонин); акромегалии - рентгенография черепа, компьютерная томография головы и анализ крови на содержание гормона роста; туберкулеза - определение кислотоустойчивых бацилл или выделение культуры микробов из мокроты; бруцеллеза - выполнение специфических серологических тестов; малярии - исследование мазка крови на малярийных паразитов.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПОДХОД

Знание механизмов, приводящих к избыточному потению, облегчает клиническую оценку больного с гипергидрозом. Как при локальном, так и при генерализованном гипергидрозе характер патофизиологических механизмов зависит от причины этом состояния.

ПРИЧИНЫ ЛОКАЛЬНОГО ГИПЕРГИДРОЗА

Идиопатический гипергидроз. Определить идиопатический гипергидроз нетрудно. Больной обращается с симптомами интенсивного пароксизмального потения в области ладоней, подошв или подмышек. Избыточное потоотделение может отмечаться в одной или сразу во всех указанных областях, однако более распространена комбинация ладонного и подошвенного гипергидроза, чем изолированный подмышечный гипергидроз. Идиопатический гипергидроз встречается как у мужчин, так и у женщин, однако проведенные исследования показали, что у женщин он наблюдается чаще. В большинстве случаев симптомы гипергидроза появляются впервые в возрасте от 15 до 30 лет.

По поводу этиологии идиопатическом гипергидроза существуют противоречивые мнения. Некоторые исследователи считают, что у больных, страдающих идиопатическим гипергидрозом, имеется увеличение количества региональных мерокринных потовых желез. Другие придерживаются мнения, что количество желез нормально, однако реакция на обычные стимулы значительно повышена: эмоции, физические упражнения и воздействие тепла могут приводить к выделению пота в количестве, в 10 раз превышающем нормальное. Такое интенсивное местное потоотделение обычно можно наблюдать во время стрессовых ситуаций или нервного напряжения. Возможные патофизиологические механизмы развития локального идиопатического гипергидроза объясняют с помощью теории двойной автономной иннервации мерокринных желез ладоней, стоп и области подмышек, а также теории повышенной чувствительности мерокринной системы к высоким концентрациям циркулирующих в крови адреналина и норадреналина при эмоциональных стрессах. Врач должен попытаться обнаружить другие симптомы, которые могут свидетель ствовать о неврозе или депрессии (бессонница, беспокойство, снижение полового влечения и т. д.). Помощь в подтверждении диагноза может оказать наличие локального гипергидроза у членов семьи больного.

Гипергидроз, связанный с приемом пищи. Пациенты с этой формой гипергидроза обращаются с конкретными жалобами на потение лица после еды. Эта локальная форма потения обычно возникает после приема определенной пищи, чаще всего кофе, шоколада, чая, горячих напитков и, очень часто, острых блюд (например, томатный соус, перец). Потоотделение возникает в течение нескольких минут после начала приема пищи и больше всего выражено вобласти лба и верхней губы. Конкретный механизм остается неизвестным, однако возможно, что это состояние обусловлено идиосинкразией.

Гипергидроз, связанный с приемом пищи, является также симптомом синдрома von Frey, состояния, которое может возникать после хирургического вмешательства на слюнной железе или тяжелых инфекционных заболеваний (вирусные или бактериальные) слюнной железы [б ]. Повреждение веточки лицевого нерва, проходящей через ткани железы, приводит к повреждению как симпатических, так и парасимпатических нервных волокон. В процессе регенерации нейронов холинергические волокна слюнной железы врастают в холинергические волокна мерокринных желез лица. Во время приема пищи и те и другие возбуждаются, и в пораженной области лица появляется пот. Помимо этого, синдром von Frey может возникать у новорожденных в результате травмы лицевого нерва при родоразрешении с помощью щипцов.

Другие причины. Есть сообщения о возникновении локального гипергидроза при синдроме Ядассона - Левандовского (пахионихия врожденная), а также в областях расположения витилиго. Кроме того, может наблюдаться феномен локального гипергидроза вокруг псориатических бляшек. Механизмы возникновения гипергидроза при этих состояниях неизвестны.

ПРИЧИНЫ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ГИПЕРГИДРОЗА

Эндокринные нарушения

Тиреотоксикоз. Гипергидроз является одним из симптомов гипертиреоза, однако, кроме него, при этом состоянии наблюдаются и другие симптомы, характерные для многих системных заболеваний, перечисленных в табл. 1. Такие симптомы тиреотоксикоза, как нервозность, уменьшение массы тела, ощущение сердцебиения, непереносимость тепла, слабость, повышение аппетита, эмоциональная лабильность и нарушения менструального цикла, обнаруживаются также и при сахарном диабете, гипогликемии, неврозах и климактерическом синдроме. Тахикардия, артериальная гипертензия, повышение пульсового артериального давления и теплые влажные кожные покровы, являющиеся характерными физикальными симптомами гипертиреоза, наблюдаются и при феохромоцитоме. Легкий частый тремор при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать от крупного тремора, наблюдающегося в покое при болезни Паркинсона.

Основным патологическим проявлением гипертиреоза является избыточное содержание в крови циркулирующих тиреоидных гормонов, наблюдающееся при диффузном токсическом зобе, узловом зобе и подостром тиреоидите. Последующее повышение метаболизма является причиной появления всех основных симптомов заболевания. С точки зрения физиологии сопутствующий тиреотоксикозу генерализованный гипергидроз направлен на снижение патологически высокой тепло продукции организма, пусковым моментом которой является общее увеличение тканевого метаболизма. В результате повышения уровня метаболизма возрастает скорость утилизации кислорода в тканях, а последующая вазодилатация приводит к возрастанию кровотока во всех тканях организма, в том числе и в коже [2 ]. Чем больше выражен тиреотоксикоз, тем выше уровень метаболизма и интенсивный гипергидроз. Потоотделению может также способствовать повышение чувствительности мерокринных желез к эндогенным, катехоламинам, образующимся в результате повышенного метаболизма.

Guiton [2] сделал еще одно интересное наблюдение, касающееся гипертиреоза: у людей, проживающих в условиях очень холодного климата (эскимосы и жители Арктики), отмечается повышенная заболеваемость токсическим зобом. Им было высказано предположение, что длительное охлаждение преоптической области гипоталамуса приводит к увеличению образования тиреотропин-рилизинг гормона, что сопровождается повышением секреции тиреотропного гормона гипофиза и тироксина в щитовидной железе, приводя к гипертрофии щитовидной железы.

Сахарный диабет. Хорошо известным осложнением длительно существующего, плохо поддающегося лечению сахарного диабета является патология периферической нервной системы. Основные патологические изменения заключаются в сегментарной демиелинизации волокон периферических нервов, которая, как было доказано в экспериментах на животных, связана с аккумуляцией сорбитола и фруктозы [7). Вместе с тем неврологические нарушения могут отмечаться со стороны симпатических и парасимпатических нервных волокон. Среди симптомов диабета часто описывают непереносимость тепла, и возможно, что генерализованный гипергидроз, который является редким симптомом, обусловлен этим нарушением.

Большинство случаев диабетического гипергидроза встречается при так называемом "компенсаторном диабетическом ангидрозе", описанном Goodman [8 ]. Было обнаружено, что у больных диабетом с ретинопатией и поражением периферической нервной системы наблюдаются выраженная непереносимость тепла и выраженный гипергидроз в области головы, шеи и туловища. Предполагают, что гипергидроз верхней половины туловища представляет собой чрез мерно выраженную компенсаторную реакцию мерокринных желез, направленных на рассеивание образующегося в организме тепла с поверхности кожи при попадании больного в условия повышенной температуры окружающей среды.

Гипогликемия. Генерализованный гипергидроз является симптомом, характерным для больных с гипогликемией. Этот и другие хорошо известные симптомы (дрожание, сердцебиение и предобморочное состояние), по-видимому, возникают в результате избыточного освобождения адреналина, пусковым механизмом которого является недостаток глюкозы в клетках центральной нервной системы. Следует всегда помнить о нескольких важных экзогенных причинах гипогликемии, к которым относятся отравление салицилатами, употребление этилового спирта, препаратов сульфонилмочевины и пере дозировка инсулина.

Климактерический синдром. Горячие приливы и интенсивное потение, связанные с прекращением менструаций, фактически являются диагностическими признаками климактерического синдрома. Точная этиология этих симптомов, связанных с вазомоторными реакциями, остается невыясненной, однако вероятно, что они вы званы комбинацией таких факторов, как уменьшение содержания в организме эстрогенов, повышение концентрации в крови гонадотропных гормонов (особенно фолликулостимулирующего гормона), а также выходом в циркуляторное русло вазодилататоров - брадикинина и гистамина [9).

Феохромоцитома. Случай, когда у больного с артериальной гипертензией отмечается избыточное потоотделение, представляет собой для проницательного врача уникальную диагностическую находку. Комбинация артериальной гипертензии и гипергидроза может быть единственным проявлением феохромоцитомы, Классический катехоламиновый криз (сердцебиение, реактивное состояние и потоотделение) настолько напоминает симптомы гипертиреоза, диабета, гипогликемии и функциональных расстройств, что вероятность существования у больном феохромоцитомы нередко упускается из вида. Ключом к правильному диагнозу является сочетание перечисленных симптомов с артериальной гипертензией. Другими важными моментами являются признаки повышения метаболизма и уменьшение массы тела (в отсутствие тиреотоксикоза), а также ортостатическая артериальная гипотензия у больных с нелеченой гипертензией [10].

Опухоли, секретирующие норадреналин и адреналин, могут возникать в различных участках симпатической нервной системы. Большинство из них располагается либо в надпочечниках, либо в паравертебральных симпатических узлах. Влияние адренергических гормонов, образующихся в этих обильно васкуляризированных опухолях, осуществляется через постганглионарные симпатические пути и прямым поступлением в кровеносное русло. Характерный генерализованный гипергидроз обусловлен воздействием адреналина и норадреналина на периферические ткани, а также избыточной стимуляцией симпатической нервной системы.

Карциноидный синдром. Гипергидроз могут сопровождать интенсивные вазомоторные приливы, патогномоничные для карциноидного синдрома. По кожным проявлениям этого феномена нередко можно определить первичную локализацию этих опухолей, клетки которых окрашиваются серебром (11 ]. Опухоли подвздошной кишки вызывают приливы в области лица и шеи, длящиеся несколько минут. Опухоли бронхиального дерева вызывают приливы к лицу, которые могут существовать несколько часов или дней. Приливы, связанные с опухолями желудка, характеризуются появлением волдырей, которые могут возникать на любых частях тела; интересно, что наиболее часто поражаются ладони и подошвы.

Известно, что карциноидные опухоли вырабатывают гормональные вещества, прежде всего серотонин, гистамин, простагландины и сильнодействующий вазодилататор брадикинин. Считается, что приливы косвенно связаны с симпатической стимуляцией: в нормальных условиях катехоламины регулируют концентрацию брадикинина за счет активации фермента калликреина. При образовании карциноидной опухолью избыточных количеств брадикинина это вещество, влияющее на сосудистый тонус, поступает в артериальное циркуляторное русло и обусловливает появление приливов. Выраженная вазодилатация приводит к увеличению кровотока в коже и активации механизма потоотделения, направленного на регуляцию температуры тела и приводящего к гипергидрозу.

При карциноидном синдроме имеются совершенно уникальные симптомы, нехарактерные для других эндокринных нарушений: тяжелая диарея, тенезмы, тошнота и рвота, сердечная недостаточность и артериальная гипотензия. Если на фоне указанных симптомов возникает выраженная потеря массы тела, это оправдывает исключение карциноидного синдрома в качестве этиологии состояния.

Акромегалия. Генерализованный гипергидроз отмечается у 60%больных с акромегалией [12 ]. Очевидно, потоотделение является следствием прямого воздействия на периферические ткани гормона роста, избыточные количества которого образуются в результате повышения активности ацидофильных клеток гипофиза. В большинстве случаев имеет место ацидофильная аденома передней доли гипофиза. Несмотря на то что аденогипофиз и преоптическое поле гипоталамуса расположены близко друг от друга и функционально взаимосвязаны, сообщений о нарушении функции центра потоотделения в результате непосредственного разрастания опухоли нет. Характерны неврологические дефекты и нарушения зрения, которые являются результатом разрастания опухоли в область перекреста зрительного нерва.

Обычно больные с акромегалией обращаются к врачу по поводу головных болей, снижения остроты зрения и двоения в глазах. При исследовании полей зрения обычно определяется битемпоральная гемианопсия. Характерными признаками повышенной секреции гормона роста являются также разрастание хрящей лица и значительная гипертрофия соединительной ткани в области рук и ног. Кожа становится толстой и грубой; отмечается увеличение диаметра кожных пор (мерокринные и апокринные), из которых выделяется пот, имеющий вязкую, маслянистую консистенцию. У больного среднего возраста, отмечающего изменение размеров тела, сочетание гипергидроза с нарастающим увеличением костей, хрящей и внутренних органов, свидетельствует об акромегалии. Получены данные о том, что бромокриптин, недавно полученный антагонист допамина, обладающий длительным действием, приводит к значительному уменьшению гипергидроза у больных с акромегалией.

Инфекционные заболевания

Любому врачу приходилось иметь дело с хорошо знакомой триадой, которую составляют лихорадка, озноб и потоотделение. Гипергидроз, обусловленный повышением температуры тела, можно считать типичным почти для всех острых или хронических инфекционных заболеваний. Взаимодействие вызывающих лихорадку экзогенных пирогенных веществ с иммунной системой организма (прежде всего с фагоцитами) приводит к образованию "эндогенного пирогена", вещества, оказывающего выраженное воздействие на нейроны тепловой чувствительности, расположенные в преоптическом поле гипоталамуса [13 ]. По мере нарастания лихорадки "гипоталамический термостат" перестраивается на функционирование при более высокой температуре. Во время этой перестройки обычно возникают ознобы, которые проходят, когда температура тела достигает 39,3 С. Нагревание преоптического центра регуляции температуры эндогенным пирогеном приводит к внезапной генерализованной вазодилатации и интенсивномупотоотделению - этому феномену до начала эры антибиотиков придавали особое значение ("прилив" или "кризис"), Охлаждение в результате испарения пота с поверхности кожи способствует снижению температуры тела и "гипоталамический термостат" устанавливается на работу при более низкой температуре.

Септицемия. Наиболее часто бактериемия встречается - при инфекциях, вызванных микроорганизмами, выделяющими пирогенные вещества. Этими веществами могут являться эндотоксины, токсины или экзотоксины; соответствующие микроорганизмы включают в себя грамотрицательные кишечные бактерии (E. Coli, Bacteroides, Proteus), грамположительные бактерии (стрептококки группы А, стафилококки группы II, Corynebacterium diphteriae и штаммы clostridium). Хорошо известными ранними клиническими проявлениями этих потенциально опасных для жизни инфекций являются потрясающие ознобы, высокая лихорадка и интенсивное потоотделение. В таких ситуациях необходимы быстрая постановка диагноза и решительные терапевтические мероприятия.

Туберкулез. Потение в ночное время является классическим симптомом туберкулеза легких. Нарастание таких общих симптомов, как отсутствие аппетита, утомляемость, озноб и уменьшение массы тела может наблюдаться при многих заболеваниях, включая болезнь Ходжкина, лимфомы и системные грибковые инфекции. Однако потоотделение по ночам при туберкулезе легких встречается чаше, чем при любом из этих состояний [14]. Причина потения при туберкулезе точно не установлена. В различных теориях это явление обьясняется наличием лихорадки, ослаблением организма в результате быстрого похудания и выработкой клетками иммунной системы организма токсическом фактора, который может вызывать стиму ляцию терморегуляторного центра гипоталамуса.

Бруцеллез. Бруцеллез имеет много общих симптомов с туберкулезом, в том числе гипергидроз, обусловленный лихорадкой. Риск заражения бациллами бруцеллеза, которые, как известно, выделяют экзотоксин, наиболее высок у ветеринаров и работников боен. Захват экзотоксина полиморфно-ядерными лейкоцитами приводит к образованию эндогенного пирогена, который воздействует на центр терморегуляции. Другими типичными симптомами заболевания являются поражение лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки, боли в суставах.

Малярия. Характерными симптомами заражения малярийным плазмодием является возвратная лихорадка, проливной пот ипотрясающие ознобы. Это заболевание, переносчиком которого являются комары, по-прежнему распространено в Африке, Азии, а также в Центральной и Южной Америке. Генерализованному гипергидрозу и снижению температуры тела предшествуют приступы озноба, подскоки температуры тела до 40 - 41' С, головные боли и боли в мышцах. В зависимости от вида малярийного паразита эти эпизоды повторяются каждые 48 (P. vivax, P. ovale) или 72 (P. malariae) часа. Характерные изменения эритроцитов и повреждение эндотелия сосудов возникают во время попадания паразитов в циркуляторное русло; отмечаются признаки выраженной гемолитической анемии. У больного с симптомами, напоминающими малярию, необходимо выяснить, в каких странах ему приходилось бывать; подтверждением диагноза служит обнаружение малярийных паразитов в мазке крови.

Опухолевые заболевания

Болезнь Ходжкина. У больных в возрасте старше 40 лет, страдающих распространенной смешанноклеточной или лимфоцитопенической формой болезни Ходжкина, поражение лимфатических узлов средостения или периферических лимфатических узлов, являющееся характерным проявлением болезни в более молодом возрасте, наблюдается редко [15 ]. Вместо этого преобладают тяжелые и прогрессирующие общие симптомы: лихорадка, потоотделение по ночам, утомляемость и уменьшение массы тела, что нередко затрудняет диагностику. Характерной является лихорадка типа Pel-Ebtein с повышением температуры тела во второй половине дня или вечером и интенсивным потоотделением, чередующимся с периодами понижения температуры тела. Точный механизм возникновения этой не обычной лихорадки неизвестен.

Лимфомы, не связанные с болезнью Ходжкина. В эту группу злокачественных новообразований входят лимфоцитарная, гистиоцитарная, смешанная, недифференцированная, лимфобластная лимфомы и лимома Беркитта. Заболевания проявляются общими симптомами, выраженность которых, однако, меньше, чем при болезни Ходжкина. Оказалось, что клетки лимфомы человека обладают способностью к образованию in vivo эндогенного пирогена [13]. Таким образом, лихорадка и потоотделение, возникающие при лимфомах, не обусловленных болезнью Ходжкина, могут возникать в результате стимуляции механизма потоотделения через центр терморегуляции в гипоталамусе.

Сдавление спинного мозга в результате метастазирования опухоли. Полное сдавление спинного мозга может возникнуть при метастазировании любой раковой опухоли, в то же время экстрадуральное сдавление спинного мозга при болезни Хождкина и неходжкинских лимфомах представляет собой нередкое осложнение. Метастазы в эпидуральное пространство, конский хвост и вещество спинного мозга могут приводить к сдавлению спинного мозга, протекающему с парестезиями, параличом или расстройствами деятельности мочевого пузыря и кишечника. Перерыв спинном мозга приводит к ангидрозу при воздействии тепла в областях тела, расположенных ниже места повреждения за счет нарушений в симпатических эфферентных нервных путях. На противоположной стороне может возникать компенсаторный локальный гипергидроз, реализуемый путем спинальных рефлексов.

Неврологические нарушения

Несмотря на то что потоотделение имеет автономную регуляцию, известно, что как локальный, так и генерализованный гипергидроз могут возникать при некоторых поражениях центральной нервной системы. Повреждение спинного мозга или периферических нервных волокон обычно приводит к локальному ангидрозу. Однако известны случаи гипергидроза при перерыве центральных нервных путей в результате инсульта или опухоли мозга [б).

Паркинсонизм. При болезни Паркинсона может возникать гипергидроз лица, представляющий собой компенсаторную реакцию на ангидроз, вызванный центральным поражением вегетативной нервной системы [16 ]. Интересно, что уменьшение содержания допамина вхвостатом ядре и скорлупе в результате патогномоничной для болезни Паркинсона дегенерации черной субстанции приводит к повышенной секреции ацетилхолина нейронами этой области [2 ]. Вероятно, именно это избыточное образование ацетилхолина обусловливает возникновение характерных симптомов двигательных нарушений при паркинсонизме: ригидности мускулатуры, замедления движений, тремора в состоянии покоя и утраты постуральных рефлексов.

Спинная сухотка. Разрушение задних корешков и столбов спинного мозга при спинной сухотке приводит к утрате периферических рефлексов и вибрационной чувствительности и в конечном счете заканчивается расстройством координации движений.

Сифилис. Повреждение нервных волокон задних корешков при нейросифилисе может вызывать появление локального гипергидроза [17 ].

Инсульт. Ишемические и геморрагические инсульты вследствие поражения крупных артерий головного мозга могут заканчиваться повреждением гипоталамуса и нарушением функции центра терморегуляции. Обычно поражаются средняя и задняя мозговые артерии и артерии вертебробазилярной системы. При этом компенсаторный гипергидроз имеет локальный характер и возникает либо на стороне эмболии или ишемии, либо на противоположной стороне.

Диэнцефальный синдром новорожденных. Это расстройство представляет собой встречающийся в педиатрической практике синдром, характеризующийся избыточным потоотделением [18]. Причиной повышения активности вегетативной нервной системы, атрофии зрительного нерва и крайнего истощения, наблюдающихся при этой форме нарушения развития, является обычно глиома переднего гипоталамуса.

Генетические нарушения

Синдром Райли - Дея. Согласно сообщениям, генерализо ванный гипергидроз является основным симптомом семейной дизавтономии [4 ]. Это хромосомное заболевание, на следуемое по рецессивному типу, встречается у детей еврейского происхождения группы ашкенази и характеризуется уменьшением количества мелких, не имеющих миелиновой оболочки вегетативных периферических нервных волокон, обеспечивающих передачу болевой, температурной и вкусовой чувствительности. Этот синдром проявляется в раннем детстве затруднениями при кормлении (появление тошноты, рвоты) и плохой координацией движений, Нарушения функции вегетативной нервной системы заключаются в дефектах или отсутствии слезотечения, гипергидрозе, повышении слюноотделения и нестабильности сосудодвигательных реакций (появление пятен на коже в период волнения, лабильная артериальная гипертензия). Диагноз подтверждают безразличие к боли, отсутствие вкусовых ощущений и задержка умственного развития. В семьях, где есть больные дети, обязательно должна проводиться генетиче ска, я консультация.

Муковисцидоз. Муковисцидоз заслуживает упоминания при всяком обсуждении нарушений функций половых желез. Хотя гипергидроз и не является обязательным проявлением этого заболевания, важно помнить, что первые наблюдения нарушения содержания в поте натрия и хлора, которое теперь рассматривают как важный диагностический признак, были сделаны у детей, по ступивших в Нью-Йоркский госпиталь во время жары 1949 г. [4 ]. Ключ к ранней диагностике этого нарушения могут дать такие симптомы, как истощение запасов хлорида натрия в организме, непереносимость жары или развитие шока в результате потоотделения в ответ на повышение температуры окружающей среды.

Психогенные факторы

Генерализованное потоотделение является известным проявлением нервного напряжения, реактивного состояния и боли. Повышение активности симпатической нервной системы может быть причиной или результатом симптомов, которые часто наблюдаются в состоянии беспокойства или депрессии. Гиперактивность симпатической нер вной системы приводит к генерализованной вегетативной дистонии, проявляющейся одновременно в различных системах организма. Результатом симптической гиперактивности могут быть различные психосоматические расстройства; в свою очередь сильное возбуждение вегетативной нервной системы может быть результатом усиленных реакций на страх, гнев или стрессовые ситуации (ярость, реакции типа "бороться или убегать").

Любому врачу приходилось слышать от больных, описывающих возникшую неожиданно интенсивную боль, хорошо знакомую фразу: "покрылся холодным потом". Боль может возникать в результате воздействия экзогенных раздражителей или эндогенных - тканевой ишемии, химического раздражения и спазма, растяжения полых внутренних органов [2]. Температурные раздражения передаются по тем же вегетативным нервным путям, что и болевые, поэтому понятно, почему ощущение боли может сопровождаться профузным потоотделением.

Лекарственные препараты

Избыточное потоотделение относится к потенциально возможным побочным зффектам, действия целого ряда широко используемых препаратов, , включая аспирин, инсулин, противорвотные средства и анальгетики группы морфина и промедола. Гипергидроз обычно возникает при случайной или преднамеренной передозировке этих препаратов, основными проявлениями которой являются гипогликемия, ослабление перистальтики кишечника и артериальная гипотензия,

Гипергидроз могут вызывать любые препараты, обладающие холинергическим эффектом. Холинергические терапевтические средства подразделяются на две группы: парасимпатомиметики и ингибиторы ацетилхолина. Для лечения глаукомы и задержки мочеиспу скания применяются парасимпатомиметики - пилокарпин и бетанекол (урехолин). Длительное использование любого из этих препаратов приводит к избыточному потоотделению. В настоящее время единственным показанием к длительному использованию антихолинэстеразных средств, физостигмина и неостигмина, является миастения; гипергидроз во время лечения этого заболевания является нередким осложнением.

Другие причины гипергидроза

Гипергидроз может быть одним из наиболее ярких проявлений некоторых тяжелых и потенциально опасных для жизни состояний. Синдром отмены некоторых веществ часто характеризуется сосудодвигательными расстройствами, возбуждением коры головного мозга и нестабильностью температуры тела. Тремор, возбуждение и избыточное потоотделение являются. характерными симптомами острых алкогольных и опиатных абстинентных реакций.

Гипергидроз выступает в качестве основного симптома при таких неотложных ситуациях, как отравление фосфорорганическими веществами и грибами Amanita muscaria. В обоих случаях появляются признаки избыточной холинергической стимуляции: выраженное слезотечение, повышенное слюнотечение, сужение зрачков, водянистый понос и боли в животе. Больным, поступа ющим с гипергидрозом и симптомами генерализованного повышения активности холинергических рецепторов, может потребоваться немедленное лечение атропином, направленное на ликвидацию эффекта ингибиторов холинэстеразы или специфических грибных токсинов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Grice K. Hyperhidrosis and its treatment by iontophoresis. - Physiotherapy, l980, 66, 43 - 44.

Guyton A. C. Textbook of medical physiology, 6th ed. Philadelphia: W8 Saunders, 1981, 617 - 618, 650 - 651, 889 - 896, 934 - 937.

Robinson 5., Robinson A. H. Chemical composition of sweat. - Physiol. Rev., 1954, 34, 202 - 216.

Cage 0. W. Diseases of eccrine sweat glands. - In: Dermatology in general medicine/Eds. T. S. Fitzpatrick, K. A. Arndt, W. H. Clark, A. Z. Eisen, E. J. Van Scott, J. H. Vaughn. - New York: McGraw-Hill, 197l, 375 - 386.

Riley C. M., Moore R. H. Familial dysautonomia differentiated from related disorders. - Pediatrics, 1906, 37, 435 - 445.

Cunliffe W. I., Tan S. G. Hyperhidrosis and hypohidrosis. - Practitioner, l976, 216, 149 - 153.

Gahill G. F., ir. Diabetes mellitus. - In: Textbook of medicine/Fds. J. 8. Wyngaarden, L. H. Smith, Jr. 16th ed. Philadelphia; WB Saunders, l972, 1053 - 107l.

Goodman J. 1. Diabetic anhidrosis. - Am. J. Med., l960, 41, 831 - 835.

Studd J., Chavrucvrti D., Oram D. The climacteric. - Clin. Obstet. Gynaecol., 1977, 4, 3 - 29.

Engleman K. Pheochromocytoma. - In: Textbook of medicine/Eds. J. B. Wyngaarden, L H. Smith, Jr. 16th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1982, 1306 - 1312.

Engleman K. The carcinoid syndrome. - In: Textbook of medicine/Eds. J. B Wyngaarden, J. H. Smith, Jr. l6th ed. Philadelphia: WB Saunders, l982, l312 - 1317. l2.

Daughaday W. H. The adenohypophysis. - In: Textbook of endocrinology, 6th ed./Ed. R. H. Williams. Philade1phia: W. B. Saunders, 1981, 73 - 114.

Dinarello C. A. Pathogenesis of fever. - In: Textbrook of medicine./Eds. J. B.Wyngaarden, L. H. Smith, Jr. 16th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1982, 1393 - 1395.

Bonney S. G. Pulmonary tuberculosis. 2nd ed. WB Philadelphia: Saunders, l910, 158 - 159.

Rosenberg S. A. Hodgkin's disease. - In: Textbook of medicine/Eds. J. B. Wyngaarden, J. H. Smith, Jr. 16th ed. Philadelphia: WB Saunders, l982, 1053 - 107l.

Grice K. Treatment of hyperhidrosis. - Clin. Exp. Dermatol., 1982, 7, 183.

Hatzis J., Papaioannou C., Tosca A., Varelzidis A., Capetanakis J. Local hyperhidrosis. - Dermatologica, 1980, l6l, 45 - 50.

Huttenlochner P. R. Diseases of the nervous system. - In: Textbook of pediatrics l lth ed./Eds. V. C. Vaughn, R. J. McKay, R. F. Behrman. Philadelphia: W. B. Saunders, 1979, l793.

Источник текста: книга "ТРУДНЫЙ ДИАГНОЗ". В 2-х томах. Под редакцией R.B. Taylor. Перевод с английского, Москва, "Медицина" 1995. Том 1, стр 273-292

Куда обратится с этой проблемой?

ЛЕЧЕНИЕ в МОСКВЕ!

ЗАПИСЬ на БЕСПЛАТНУЮ КОНСУЛЬТАЦИЮ!

ЗАПРОС на ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ